Pesquisadores da Universidade de Leeds, no Reino Unido, descobriram um
mecanismo até agora desconhecido por meio do qual a dor é sinalizada
pelas células nervosas. Coordenados por Nikita Gamper, da divisão de
Ciências Biomédicas da universidade, eles investigam a diferença entre a
dor persistente (uma dor de dente, por exemplo), e a dor acarretada
pelo aumento da sensibilidade nos nervos ou num tecido doente (quando
tocamos uma pele inflamada, por exemplo), conhecida como hiperalgesia.
Na
pesquisa publicada esta semana na “Proceedings of the National Academy
of Sciences” (PNAS), os pesquisadores afirmam que esses dois tipos de
dor são gerados pelos mesmos nervos, mas resultam de diferentes
mecanismos subjacentes.
O projeto, financiado conjuntamente pelo
Wellcome Trust e pelo Medical Research Council, investigou os efeitos
dolorosos de duas substâncias que causam inflamação local: bradicinina e
substância P. Ambas as substâncias se ligam a receptores específicos
das células nervosas, gerando sinais para o sistema nervoso central.
Como os receptores são da mesma família, sempre foi presumido que
estimulam a mesma via de sinalização, mas os pesquisadores descobriram
que cada receptor produz sinais diferentes — o associado à bradicinina
causa hiperalgesia e dor persistente, enquanto o associado à substância P
só causa hiperalgesia.
— A dor se origina de uma série de sinais
elétricos enviados por células nervosas no sistema nervoso central e,
em última análise, ao cérebro. Apesar de muito progresso, ainda não
sabemos o suficiente sobre os mecanismos pelos quais esses sinais de dor
são gerados. Esta pesquisa mostrou que a sensação de dor pode ser
semelhante em várias condições, mas os mecanismos moleculares
subjacentes podem ser muito diferentes — diz Gamper.
Da Agência O Globo
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